Los mecanismos moleculares que subyacen a las manifestaciones clínicas de la COVID-19, así como lo que los distingue del virus de la influenza estacional común y otros estados de lesión pulmonar como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), aún no se conocen bien.
Para abordar estos desafíos, los autores de un reciente estudio publicado en la plataforma de preprints BioRxiv combinaron el perfil transcripcional de 646 hisopos nasofaríngeos clínicos y 39 tejidos de autopsia de pacientes, combinados con perfiles de expresión y proteínas espaciales (GeoMx) en 357 secciones de tejido.
Los resultados definen el daño tanto a nivel corporal como específico de tejidos (corazón, hígado, pulmón, riñón y ganglios linfáticos), provocado por la infección por SARS-CoV-2, como una función de la carga viral variable (alta vs baja) durante el curso de la infección y la desregulación transcripcional específica en isoformas de corte y empalme, expresión del receptor de células T y estados de expresión celular.
En particular, los tejidos cardíacos y pulmonares revelaron el mayor grado de cambio de isoformas de empalme y pérdida del estado de expresión celular.
En general, estos hallazgos revelan una alteración sistémica de las vías celulares y transcripcionales de COVID-19 en todos los tejidos, lo que puede contribuir a estudios posteriores para combatir la mortalidad por esta enfermedad, así como para comprender mejor la dinámica molecular de la infección por SARS-CoV-2 y otros virus.
Vea el texto completo en: Systemic Tissue and Cellular Disruption from SARS-CoV-2 Infection revealed in COVID-19 Autopsies and Spatial Omics Tissue Maps.
