Las placas ateroscleróticas se desarrollan, casi siempre, en un período de años o décadas. Contrario e ello, las complicaciones trombóticas de la enfermedad aterosclerótica ocurren repentinamente, a veces sin señales de aviso.
La idea de que los síndromes coronarios agudos se desarrollan a partir de la ruptura o erosión superficial de una placa aterosclerótica constituye una simplificación excesiva de un proceso en que intervienen la actividad de las placas, la trombogenicidad sanguínea y la regresión. Existen estudios patológicos que han demostrado que muchas, si no la mayoría de las placas ateroscleróticas se desestabilizan sin provocar síndrome clínico. La ocurrencia del síndrome coronario agudo probablemente depende de la pérdida repentina de un balance entre la inestabilidad ("activación") y la regresión ("pasivización") de una placa aterosclerótica.
En los últimos treinta años, los investigadores se han esforzado, mayormente, en describir los mecanismos de inestabilidad de las placas. Aun así, el riesgo de infarto agudo de miocardio o de muerte súbita por causas coronarias continúa siendo difícil de predecir, lo que sugiere que también deben investigarse otros mecanismos patogénicos.
Recientemente, la atención sobre el fenómeno se ha enfocado en la idea de que la regresión de las placas puede desempeñar un rol clave en la evolución natural de la enfermedad aterosclerótica, hecho que se debe, en parte, al desarrollo de nuevas técnicas imaginológicas, lo que ha permitido el estudio in vivo de los rasgos morfológicos de la placa aterosclerótica.
En esta revisión, publicada recientemente en la prestigiosa revista The New England Journal of Medicine, se examinan los mecanismos de regresión de la placa aterosclerótica, su rol en la evolución de la enfermedad aterosclerótica y en el desarrollo del síndrome coronario agudo, así como las potenciales implicaciones terapéuticas y las clínicas del proceso de regresión.
Fuente: Vergallo R, Crea F. Atherosclerotic Plaque Healing. N Engl J Med 2020; 383:846-857.
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