Hace diecisiete años, un brote de un virus cuyas secuencias de ARN se parecen mucho a las de un virus que circula silenciosamente en murciélagos, el llamado “SARS-CoV”, causó un síndrome respiratorio agudo severo con una tasa de mortalidad del 9 al 11%.
Unos años más tarde (2012), el coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio, el llamado “MERS-CoV”, tuvo una tasa de mortalidad del 34%. Para ambos virus, la edad y las afecciones coexistentes, como diabetes o enfermedad cardíaca, fueron predictores independientes de resultados adversos.
Algo similar viene sucediendo con el nuevo coronavirus, surgido en Wuhan, China, a fines de 2019. El SARS-CoV-2, como se le denominó, infecta las células hospederas a través de los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), lo que lleva a un síndrome respiratorio asociado con el coronavirus (COVID-19). Se ha sugerido que, además de dañar los pulmones, este virus también puede dañar el sistema cardiovascular.
Un informe sobre 99 pacientes hospitalizados por COVID-19 del 1 al 20 de enero de 2020 en el Hospital Jinyntan, Wuhan, China, muestra que el 40% de ellos tenían una enfermedad cardiovascular previa. Un segundo informe del mismo periodo, que incluyó a 138 pacientes hospitalizados en el Hospital de la Universidad Zhongnan de Wuhan, muestra que el 26% requirieron cuidados intensivos cardiológicos. De estos, el 16,7% desarrolló arritmias y el 7,2% experimentó síndrome coronario agudo.
Algunos pacientes con neumonía debido a la infección por COVID-19 en Wuhan también tuvieron un aumento en los niveles de troponina I cardíaca de alta sensibilidad, lo que sugiere una lesión miocárdica. En otros casos con diagnóstico positivo para COVID-19, los síntomas cardíacos (palpitaciones y dolor torácico) fueron las primeras manifestaciones.
Otros informes publicados y referencias anecdóticas indican la presencia de miocarditis, paro cardíaco e insuficiencia cardíaca aguda.
No está claro si estas afecciones cardíacas son provocadas por COVID-19 o si son complicaciones inespecíficas, típicas de cualquier otra entidad nosológica con una mayor demanda cardio-metabólica.
Estudios epidemiológicos previos realizados durante la epidemia de gripe en EE.UU. en 1900 muestran que esta enfermedad, y la neumonía secundaria a ella, pueden causar infarto del miocardio debido a la desestabilización inducida por la inflamación de las placas de las arterias coronarias. Esto, a su vez, se debe a múltiples mecanismos como la taquicardia, la hipoxia, el aumento del estrés de la pared y la trombofilia o liberación de citoquinas inflamatorias.
Por lo tanto, no se puede excluir un posible vínculo causal. Igualmente, se demostró un vínculo similar con el infarto de miocardio y la insuficiencia cardíaca aguda para las epidemias más recientes de SARS y MERS-n-CoV.
Vea el análisis completo: Ferrari, R., Di Pasquale, G., & Rapezzi, C. (2020). 2019 CORONAVIRUS: What are the implications for cardiology? European Journal of Preventive Cardiology.
Recomendamos también:
- – Have a heart during the COVID-19 crisis: Making the case for cardiac rehabilitation in the face of an ongoing pandemic. Tee Joo Yeo, Yi-Ting Laureen Wang.
Yi-Ting Laureen Wang. European Journal of Preventive Cardiology, First Published 1 Apr 2020. - – A dialogue between the editor-in-chief and a deputy editor of a cardiology journal during the coronavirus outbreak: Take-home messages from the Italian experience. Massimo F Piepoli, Michele Emdin. European Journal of Preventive Cardiology, First Published 3 Apr 2020.
- – COVID: Harrison’s Chapter on Cardiomyopathy. AccessMedicine COVID-19 Central, Access Resources, Clinical Information.
- – Consideraciones de la Sociedad Venezolana de Cardiología sobre COVID-19.
