Guillain-Barré Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia: a case-control study (Epidemia del síndrome de Guillain-Barré asociada a la infección del virus del Zika en la Polinesia Francesa: un estudio de casos y controles)
Cao-Lormeau VM, Blake A, Mons S, Lastère S, Roche C, Vanhomwegen J, et al The Lancet. Published online February 29, 2016 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00562-6
Antecedentes: Entre octubre del 2013 y abril del 2014, la Polinesia Francesa sufrió la mayor epidemia del virus del Zika jamás descrita hasta ese momento. Durante ese período, se reportó un incremento del síndrome de Guillain-Barré, lo que indicó una posible relación entre el virus del Zika y este síndrome. Nuestro objetivo era evaluar el papel del virus del Zika y de la infección del virus del dengue en el desarrollo del síndrome de Guillain-Barré.
Métodos: En este estudio de casos y controles, los casos eran pacientes con síndrome de Guillain-Barré diagnosticados en el Centro Hospitalario de la Polinesia Francesa (Papeete, Tahití, Polinesia Francesa) durante el período de la epidemia. Los controles eran pacientes con atributos similares (edad, sexo y lugar de residencia) que acudieron al hospital con un malestar no febril (1er grupo de controles; n=98) y pacientes con edades similares que padecían la enfermedad aguda del virus del Zika sin síntomas neurológicos (2do grupo de controles; n=70). En los estudios virológicos se utilizaron las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa y transcriptasa inversa (RT-PCR) para el virus del Zika y técnicas de inmunofluorescencia con microesferas y seroneutralización para los virus del Zika y el dengue. Con el empleo de ELISA y micromatrices mediante química combinacional, también se analizó la reactividad de los anticuerpos antiglicolípidos de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré.
Hallazgos: Durante el período del estudio, se diagnosticaron 42 pacientes con síndrome de Guillain-Barré. Cuarentaiún pacientes (98%) con síndrome de Guillain-Barré presentaron anticuerpos IgM o IgG contra el virus del Zika y todos (100%) mostraron una neutralización de los anticuerpos contra el virus del Zika comparados con 54 pacientes (56%) de los 98 del 1er grupo de controles (p<0.0001). Treinta y nueve pacientes (93%) con síndrome de Guillain-Barré presentaron anticuerpos IgM del virus del Zika y treinta y siete (88%) experimentaron malestares transitorios en una mediana de 6 días (rango intercuartílico RQ 4-10) antes de la aparición de los síntomas neurológicos, lo que sugirió una infección reciente del virus del Zika. Los pacientes con síndrome de Guillain-Barré mostraron resultados electrofisiológicos compatibles con una neuropatía axonal motora aguda (AMAN, por sus siglas en inglés) y tuvieron una rápida evolución de la enfermedad (la duración media de la aparición y las fases de meseta de la enfermedad fue de 6 [RQ 4-9] y 4 días [3-10], respectivamente). Doce pacientes (29%) necesitaron asistencia respiratoria. Ninguno falleció. Se detectó actividad de los anticuerpos antiglicolípidos en 13 pacientes (31%) mediante ELISA, fundamentalmente contra GA1 en 8 pacientes (19%), y en 19 (46%) de 41 mediante micromatrices de carbohidratos o glucósidos en el momento del ingreso. Raras veces se observaron los típicos anticuerpos antigangliósidos asociados a la neuropatía axonal motora aguda. Los antecedentes del virus del dengue no fueron muy diferentes entre los pacientes con síndrome de Guillain-Barré y los de los dos grupos controles (95%, 89% y 83%, respectivamente).
Interpretación: Este es el primer estudio que ofrece pruebas acerca de la influencia de la infección del virus del Zika en el desarrollo del síndrome de Guillain-Barré. Ya que el virus del Zika se extiende rápidamente por Las Américas, los países en riesgo tienen que preparar capacidades adecuadas de camas en cuidados intensivos para atender a los pacientes con síndrome de Guillain-Barré.
