La insuficiencia venosa es una enfermedad crónica y progresiva de las venas que puede aparecer en piernas, genitales o en la pelvis, además, si no se tratan oportunamente pueden complicarse y producir tromboflebitis, sangrado de variz o úlceras venosas, ha advertido el cirujano vascular especializado en el estudio y el tratamiento de la patología arterial y venosa y jefe del Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Ruber Internacional, Pablo Gallo.

La insuficiencia venosa, es decir, las varices, es una de las patologías más frecuentes en la población que afecta al 37 por ciento de los hombres y al 64 por ciento de las mujeres, aumentando su incidencia con los embarazos y la edad.

Las venas se dilatan volviéndose incapaces de realizar con eficacia el retorno venoso, indica Gallo, quien recomienda para el diagnóstico el ´Eco-Doppler´ venoso, una «prueba inocua y de gran utilidad».

«El tratamiento debe individualizarse, y en fases iniciales consiste en un manejo conservador, es decir, medidas higiénico-dietéticas, medias de compresión y venotónicos», indica el experto.

Pero, según el especialista, si las venas safenas se encuentran afectadas, «es ideal el tratamiento endovascular, que es un procedimiento mínimamente invasivo, sin realizar heridas y con una incorporación inmediata a la vida laboral».

Las varices en las piernas también pueden estar originadas por la insuficiencia venosa pélvica, que, según el jefe de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Ruber Internacional, es una patología infradiagnosticada que produce dolor pélvico crónico y fugas o reflujos que generan varices en genitales y/o en las piernas.

«La principal causa de esta insuficiencia son los embarazos, que favorecen la dilatación de las venas de la pelvis», asevera Pablo Gallo.

El especialista destaca que también existen casos mixtos en los que las varices pélvicas son secundarias a un síndrome venoso compresivo, bien de la vena renal izquierda (Síndrome de Nutcracker) o de la vena ilíaca izquierda (Síndrome de May-Thurner).

El ´Eco-Doppler´ abdominal y transvaginal son pruebas de imagen que apoyan el diagnostico. «Sin embargo, la exploración radiológica del sistema venoso con la iliocavografía o flebografía pélvica, que se realiza con un acceso por una vena de la flexura del codo, nos permite realizar el tratamiento en el mismo acto», subraya Gallo.

El procedimiento terapéutico consiste en la oclusión de las varices pélvicas mediante la embolización. El mismo procedimiento se realiza para el tratamiento del varicocele testicular, es decir, varices en el escroto. «El varicocele se asocia a infertilidad y puede producir sensación de pesadez y/o dolor en los testículos», matiza.

El cirujano vascular del Ruber Internacional agrega que también es importante mencionar la trombosis venosa profunda, que es la obstrucción de una vena por un coágulo, que afecta más a las piernas, pero también a las venas de la pelvis. «Si el coágulo se desprende y migra a los pulmones produce tromboembolismo pulmonar, que es una complicación que pone en riesgo la vida del paciente. Por ello es importante un diagnóstico y tratamiento precoz», sostiene el experto.

Según Gallo, los factores de riesgo que favorecen la formación de los trombos «son la edad, los periodos prolongados en reposo, los embarazos, los anticonceptivos, las enfermedades del corazón, la obesidad y las trombofilias, entre otros». El diagnóstico se realiza mediante la exploración clínica y ecográfica.

El responsable del servicio insiste en la importancia de la prevención y en los factores de riesgo como la hipertensión arterial, diabetes, colesterol elevado, tabaquismo, obesidad o antecedentes familiares con enfermedad circulatoria.

«En estos casos, es necesario acudir a una valoración vascular, pues un diagnóstico y tratamiento precoz son claves para prevenir serias complicaciones», concluye el doctor Pablo Gallo.

Fuente: IMmédico

Científicos franceses y australianos han demostrado que el hígado también influye en los relojes circadianos que regulan la actividad del organismo según la hora del día, según publican en la revista ´Science Advances´.

Un reloj central, constituido por un grupo de células cerebrales –los núcleos supraquiasmáticos (SCN)—, sincroniza los relojes circadianos presentes en todos los órganos del cuerpo, llamados relojes «periféricos». Hasta ahora, se pensaba que la sincronización del ciclo circadiano en los mamíferos era un mecanismo unidireccional en el que sólo los núcleos supraquiasmáticos sincronizaban los relojes periféricos.

Científicos del Centro Nacional de Investigación Científica (CNRS por sus siglas en francés) y la Université Paris Cité, en Francia, y la Universidad de Queensland en Australia, en el marco de un trabajo conjunto de la UE3, estudiaron un modelo de ratón quimérico con un hígado que contenía hepatocitos humanos y observaron que el ciclo diario de estos animales, habitualmente nocturnos, se había adelantado dos horas.

Los ratones se volvieron activos y empezaron a alimentarse dos horas antes del anochecer, convirtiéndose así en parcialmente diurnos. Los investigadores creen que este cambio se debe a que el reloj central de los ratones es asumido por las células hepáticas humanas en este modelo animal quimérico. Estas células pueden así afectar a toda la fisiología rítmica de los animales, incluidos los relojes de los órganos periféricos.

Los hallazgos sugieren que un cambio en el reloj hepático –por ejemplo en condiciones patológicas como la cirrosis– podría afectar a la función de sincronización del reloj central. Esto, a su vez, podría afectar a toda la fisiología circadiana, incluido el ciclo sueño/vigilia, y contribuir al desarrollo de enfermedades metabólicas.

También sugiere que el restablecimiento del ritmo biológico hepático alterado podría beneficiar a todo el metabolismo corporal. Aún no se han identificado los mecanismos hormonales y nerviosos que impulsan este diálogo entre el cerebro, el hígado y el reloj biológico.

Fuente: IMMédico

Beber entre dos y tres tazas de café o cuatro tazas de té al día mejora la salud de la mácula lútea, la parte de la retina responsable de la visión central, sugiere un estudio realizado por un equipo de científicos chinos.

El té y el café hacen que la capa de fibras nerviosas retinianas sea más gruesa, lo que reduce el riesgo de neurodegeneración, es decir, de degeneración progresiva y muerte de las neuronas, informa Medical Xpress.

Una nueva investigación liderada por Lisa Zhuoting Zhu utilizó el grosor de la capa de fibras nerviosas retinianas como medida de la salud del cerebro: «Cuanto más delgada es la capa, mayor es el riesgo de neurodegeneración», explicó Zhu.

La mácula es la parte central de la retina, en la parte posterior del ojo, que nos brinda una visión nítida. Las fibras nerviosas de la retina conforman una capa delgada de células nerviosas que transmiten la información visual del ojo al cerebro, describe el artículo.

«Nuestros hallazgos indican que, si consumimos de dos a tres tazas de café o más de cuatro tazas de té al día, el grosor macular aumenta», señaló Zhu.

El equipo llegó a esta conclusión mediante el análisis de los datos obtenidos de 35.000 voluntarios. Los participantes del estudio fueron divididos en cuatro grupos, según la cantidad de tazas de té o café que consumían al día.

Revisaron los ojos de todos los sujetos con tomografías de coherencia óptica (que usan ondas de luz para obtener imágenes en corte transversal de la retina). Al finalizar la investigación, resultó que quienes bebían entre dos y tres tazas de café al día presentaban un aumento significativo del grosor en la capa macular. Los que bebían más de cuatro tazas de té al día obtuvieron un resultado similar.

Los científicos señalan que el café instantáneo podría ser un factor de riesgo para cuestiones de salud, incluidas enfermedades neurodegenerativas.

Fuente: RT

Investigadores de diversos centros estadounidenses han hallado un vínculo entre la pérdida de función del riñón y la incidencia de microhemorragias cerebrales (MHCs), las cuales son consideradas un importante componente de la patología microvascular en este órgano. Tras inducir enfermedad renal crónica en ratones, los científicos constataron que las MHCs asociadas a las elevaciones en los niveles séricos de creatinina y cistatina C tienen lugar en ausencia de variaciones de la presión arterial. Estos animales también presentaron signos de extravasación del fibrinógeno a través de la barrera hematoencefálica (BHE) y de activación de la microglía. Este último efecto resultó ser particularmente relevante, ya que la formación de MCHs pudo ser revertida mediante la administración oral de un fármaco que ocasiona la depleción de estas células inmunitarias cerebrales, sin afectar los niveles séricos de creatinina.

Mark Fisher, investigador de la Universidad de California y director del estudio, afirma que la incidencia de MHCs fue mayor en los machos, los cuales también exhibieron niveles circulantes más altos de creatinina. En experimentos ulteriores se demostró que tanto el suero de estos animales como la combinación formada por urea y toxinas urémicas intestinales reducen la resistencia eléctrica transendotelial, parámetro que refleja la integridad de la BHE. Fisher concluye indicando que la edad representa un factor de riesgo de MHCs, ya que, a diferencia de lo observado en animales jóvenes, la inducción de enfermedad renal en los de edad avanzada no requiere la administración de estímulos proinflamatorios. El estudio también pone de manifiesto la relevancia de los cambios del microbioma intestinal con el avance de la edad, lo que puede resultar en la producción de toxinas bacterianas con capacidad de causar disrupción de la BHE.

Fuente: IMMédico

El parásito de la malaria, el plasmodium falciparum, que cada año se cobra un millón de vidas (la mayoría niños en países del tercer mundo) se originó en chimpancés y dio el salto a los seres humanos hace unos 2-3 millones de años en África ecuatorial, utilizando como vector al mosquito. El parásito dio el saltó desde otra especie a los humanos igual que ha ocurrido con virus como el HIV, el SARS o, más recientemente, la gripe A. Así lo indica un estudio en el que han participado investigadores de las universidades norteamericanas de Massachussets, Stanford y California, del Max Planck Institute de Alemania y de la oficina de la OMS en Costa de Marfil. Los resultados se publican hoy en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Para llegar a esta conclusión, se comparó el material genético del plasmodium falciparum con el de otro parásito muy extendido entre los chimpancés, el plasmodium reichenowi. Hasta ahora, se había asumido que ambos habían coexistido de forma separada durante millones de años, en nuestros antecesores humanos y en los chimpancés. Sin embargo, el análisis filogenético ha permitido establecer que los dos parásitos son, entre ellos, los parientes más cercanos. Incluso más que otros plasmodium que también enferman a los humanos. Dada su proximidad genética, los investigadores han concluido que el plasmodium falciparum proviene del plasmodium reichenowi, y que las modificaciones que dieron lugar al nuevo microorganismo se originaron en un mismo huésped, el chimpancé.

Al comparar sus genes una de las pocas pero grandes diferencias que se han observado consiste en que en la especie que afecta a los chimpancés tiene un gen desactivado, el CMAH, que actúa sobre ciertos precursores, lo que hacen que los humanos sean resistentes a su infección. Sin embargo, en el p. falciparum, muy virulento para las personas, estos precursores se encuentran sobrexpresados. Precisamente, su agresividad es lo que ha llevado a los científicos a sospechar que su origen sólo podía estar en un huésped no humano y que, posteriormente había dado el salto entre especies. Eso pudo haber ocurrido hace unos 2-3 millones de años, aunque dada la proximidad genética de ambos los investigadores no descartan que ocurriera aún más recientemente, hace 10.000 años.

Actualmente, el plasmodium falciparum afecta, sobre todo a países africanos, Asia y en parte de América Latina. En el estudio, los autores explican la expansión mundial del parásito por África hasta el mundo entero con dos hipótesis. Una de ellas, podría ser que en un momento dado, por algún motivo se redujese la diversidad genética del parásito. Otra, que los cambios ambientales que se dieron en el neolítico, con la introducción de la agricultura y la deforestación, que favorecieron la aparición de zonas con aguas estancadas, dieron como resultado un entorno ideal para alimentar al mosquito anopheles, el vector del parásito, y favorecer su evolución y dispersión. Los investigadores esperan que la comparación de los dos parásitos, el del chimpancé y el humano, permitirá validar alguna de estas hipótesis.

Fuente: El País