Hantavirus

Causas

Los roedores, especialmente los ratones ciervo, son portadores del hantavirus. Está presente en la orina y en los excrementos, pero no causa enfermedad en los animales portadores.

Se piensa que los seres humanos resultan infectados cuando se exponen al polvo contaminado de los nidos o excrementos de los ratones. Usted puede estar en contacto con este polvo contaminado al limpiar viviendas, barracas y otros recintos cerrados que han estado desocupados durante largo tiempo.

El hantavirus eventualmente puede propagarse de humano a humano.

Síntomas

Los síntomas iniciales de la enfermedad por hantavirus son similares a los de la gripe e incluyen:

  • Escalofríos
  • Fiebre
  • Dolores musculares

Las personas con hantavirus pueden comenzar a sentirse mejor durante un período de tiempo muy corto. Pero al cabo de 1 o 2 días, pueden tener dificultad para respirar. La enfermedad empeora rápidamente. Los síntomas incluyen:

  • Tos seca
  • Sensación de indisposición (malestar general)
  • Dolor de cabeza
  • Náuseas y vómitos
  • Dificultad respiratoria

Pruebas y exámenes

Su proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico. Este puede revelar:

  • Sonidos pulmonares anormales como resultado de la inflamación
  • Insuficiencia renal
  • Presión arterial baja (hipotensión)
  • Niveles bajos de oxígeno en la sangre, lo cual hace que la piel se torne de color azul (cianosis)

Se pueden hacer los siguientes exámenes:

  • Exámenes de sangre en busca de signos del hantavirus (presencia de anticuerpos para el virus)
  • Hemograma completo (CSC) con diferencial de glóbulos blancos
  • Panel metabólico completo (incluye pruebas de la función renal y hepática)
  • Análisis de orina
  • Radiografía de tórax
  • Tomografía computarizada del pecho

Tratamiento

Las personas con hantavirus son hospitalizadas, con frecuencia en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Los tratamientos incluyen:

  • Oxígeno
  • Sonda de respiración o un respirador (ventilación mecánica) en casos graves
  • Máquinas especiales para oxigenar la sangre
  • Otros cuidados de soporte para tratar los síntomas

No existen antivirales que funcionen contra los hantavirus.

Expectativas (pronóstico)

El hantavirus es una infección seria que empeora rápidamente. Se puede presentar insuficiencia pulmonar que puede llevar a la muerte. Incluso con tratamiento intensivo, el 38 % de las personas que tienen esta enfermedad en los pulmones muere.

Posibles complicaciones

Las complicaciones del hantavirus pueden incluir:

  • Insuficiencia renal
  • Insuficiencia cardiorrespiratoria

Estas complicaciones pueden llevar a la muerte.

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con su proveedor si presenta síntomas seudogripales después de haber estado expuesto a la orina o a los excrementos (heces) de ratones, al igual que al polvo que pueda haber sido contaminado con estas substancias.

Prevención

Evite la exposición a la orina y excrementos de roedores.

  • Tome agua desinfectada.
  • Cuando acampe, duerma en un piso cubierto y acolchado.
  • Mantenga la casa limpia. Limpie los lugares donde puedan hacer los roedores sus nidos y mantenga la cocina limpia.

Si usted tiene que trabajar en un área donde sea posible el contacto con orina o heces de roedores, tenga en cuenta estas recomendaciones de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos:

  • Al abrir cabañas, barracas u otro tipo de construcciones que han estado deshabitadas, abra todas las ventanas y puertas, salga del lugar y permita que el espacio se airee durante 30 minutos.
  • Regrese al lugar y asperje las superficies, tapetes y otras áreas con un desinfectante. Luego salga del lugar durante otros 30 minutos.
  • Asperje los nidos y excrementos de ratones con una solución de hipoclorito de sodio (blanqueador) al 10% o con un desinfectante similar. Espere a que se asiente por 30 minutos, recoja todo el material con guantes de caucho y colóquelo en bolsas plásticas, séllelas y arrójelas al recipiente de la basura o a un incinerador. Elimine los guantes y los utensilios de limpieza de la misma manera.
  • Lave todas las superficies duras potencialmente contaminadas con un blanqueador o con una solución desinfectante. Evite aspirar el lugar hasta cuando el área esté completamente descontaminada. Luego aspire las primeras veces con suficiente ventilación. Las mascarillas quirúrgicas pueden brindar algo de protección.
  • Si tiene una plaga de roedores, llame a una compañía de control de plagas. Ellos tienen equipo y métodos de limpieza especiales.

Nombres alternativos

Síndrome pulmonar por hantavirus (virus hanta); Fiebre hemorrágica con síndrome renal

Queloide de Alibert

QueloideEl queloide de Alibert es una lesión cutánea benigna que se caracteriza por su crecimiento incontrolado y su capacidad para extenderse más allá de los límites de la herida original. Fue el médico francés Jean-Louis Alibert quien describió por primera vez este tipo de cicatriz en 1810, utilizando el término «queloide» que proviene del griego «chele», que significa pinza de cangrejo. Alibert lo clasificó como una afección de la piel que se presenta como una excrecencia firme y de borde irregular, rica en fibroblastos y fibras colágenas, que puede ser muy resistente al tratamiento. Es una hipertrofia del tejido cicatrizal, que algunas veces se observa en las amputacuiones, quemaduras, etc., formando tumores sésiles o pediculados.

Jean Louis Alibert  (1768-1837) nació en el pequeño pueblo del suroeste francés de Villefranche de Rouergue, el 2 de mayo de 1768. Hijo de Pierre Alibert, consejero del «présidial de Villefranche», y de Claudine Alric.

Realizó los primeros estudios en las escuelas de los Padres de la doctrina cristiana; su vocación se inclinaba hacia el sacerdocio, pero en 1792 el movimiento revolucionario suprimió todas las órdenes y congregaciones religiosas. Lo mismo sucedió con las instituciones y corporaciones docentes, incluidas la Facultad de medicina y la Academia de cirugía.

Jean Louis Alibert

Alibert decidió dedicarse a la enseñanza. Fue enviado a París en 1795 para ingresar en la Escuela normal que se abrió el 20 de enero de 1795, pero ésta se disolvió el 19 de mayo siguiente. Alibert frecuentaba las tertulias de Anne-Catherine de Ligniville, Madame Helvétius (1722-1800), por donde pasaron Buffon, Condillac, Diderot, Lavoisier, Cuvier, Condorcet, entre otros. Allí entró en contacto con Pierre J.G. Cabanis y con Pierre Roussel, ambos con mucha influencia política. Parece que le empujaron a estudiar medicina a la vez que le introdujeron en la filosofía de Condillac.

En 1796 ingresó en la nueva École de Santé, reformulación de la vieja facultad, en la que la revolución introdujo importantes cambios. Uno de ellos fue la unificación de la medicina y la cirugía. Otra fue la creación de hospitales especializados; por primera vez se dispuso de personal médico cualificado para dedicarse a determinadas disciplinas tanto en la asistencia, como en la enseñanza y la investigación. En este sentido el hospital en Francia se convertiría en la fortaleza principal de la docencia. Otra característica fue la inclusión de nuevas materias en el curriculum como la historia natural, la química, la física y la farmacia, ciencias básicas que Alibert denominó «ciencias accesorias de la medicina». Fue en este ambiente en el que se formó Alibert. En su etapa de estudiante fue uno de los fundadores y secretario general de la Societé médicale d’émulation, en cuyas memorias publicó varios trabajos.

En 1800 leyó su tesis Dissertation sur les fièvres pernicieuses ou ataxiques intermittentes. La preparó en el departamento que dirigía Philippe Pinel (1745-1826). Se considera a éste como el eslabón entre la medicina del periodo ilustrado y la escuela anatomoclínica. Fue la cabeza de los médicos que eran conscientes de estar inaugurando una nueva etapa de la medicina. Aunque habitualmente se le recuerda como uno de los iniciadores de la psiquiatría como especialidad, no menos interesantes fueron sus contribuciones como patólogo, clínico y terapeuta. En esta última rama, por ejemplo, Pinel se mostró contrario a la polifarmacia, puso de manifiesto el peligro de ciertas «medicaciones heroicas» y fue un escéptico convencido, pero sin inclinarse a favor o en contra del empirismo o racionalimso. Practicó la expectación terapéutica.

En 1801 el Hospital de San Luis, que en principio era una institución para pobres, se convirtió en un establecimiento para enfermos crónicos y de enfermedades contagiosas, especialmente las de la piel. Abundaban los enfermos de úlceras, escorbuto, escrófulas y lepra. Fue a partir del comienzo de siglo que la dermatología y la venereología pasaron a ser especialidades. Uno de los motivos que más influyó fue precisamente la creación de los hospitales especializados. El de Saint Louis tenía doscientos años de vida, pero fue en 1801 cuando sufrió el cambio radical. Alibert ingresó como médico adjunto ese mismo año, por sus méritos y quizás por la influencia de Cabanis y Michel Auguste Thouret (1748-1810). En 1807 llegó a ser jefe médico del mismo y creó una clínica especial para las enfermedades de la piel. Supo ver las posibilidades de la institución y desarrollarlas.

Llegó a decir: «He entrado en una profesión que está casi desierta, donde muy pocos hombres han penetrado antes que yo, donde todo es un problema a considerar con ahinco. Yo mismo me he trazado la senda que sigo. Que cada cual juzgue los numerosos obstáculos sobre los que tengo que triunfar». Saint Louis se convirtió pronto en el centro mundial de la dermatología. Aunque según algunos como Ackerknecht, señalan que fue un teórico mediocre, su disnamismo y capacidad docente fueron reconocidos por la gran cantidad de estudiantes y clínicos consagrados que acudían a sus clases.

Allí tuvo tiempo de estudiar con minuciosidad las enfermedades que afectaban a la piel, enseñar sobre ellas y publicar, por lo que se le ha considerado como «padre de la dermatología» en Francia. Su enseñanza clínica fue una de las más populares de París. Su fama como docente creció; era muy teatral. Acudía tanta gente a sus clases que se veía obligado a salir del anfiteatro para impartir sus lecciones en los jardines, bajo los árboles. Uno de sus estudiantes, Oliver Wendell Holmes, decía que el jovial anciano preguntaba cuando estaban en el patio del Hospital de Saint Louis: «Enfants de la méthode naturelle, êtes-vous tous ici?»

Una de sus obras más importantes fue Description des maladies de la peau observées à l’Hôpital Saint-Louis (1806-1814), que contienen espléndidos grabados a color. Invirtió muchos años en concluir la obra. La inclusión de imágenes fue fundamental. Llama la atención que éstas no sólo reflejan la lesión, sino el enfermo con su expresión y sus vestidos. En 1818 y en 1822 se publicaron dos ediciones sin las imágenes.

 

Alibert ofreció la primera descripción del pian, micosis que después denominó micosis fungoide. En 1810 escribió sobre la «quelloides» (queloides de Alibert). También describió la sifílide, la dermatosis y la dermatolisis.

En 1832 publicó su Monographie des dermatoses, que incluye una lista de sus discípulos, y en 1833 Clinique de l’Hôpital Saint Louis ou Traitement complet des Maladies de la Peau, también con láminas, que se tradujo al alemán y al italiano. Ilustró su clasificación con el diagrama de un árbol: el árbol de las dermatosis. El tronco era la piel, las ramas las enfermedades y los vástagos las clases. Había doce ramas que representaban doce grupos de enfermedades:

Dermatosis eccematosas: erythema, erysipelas, pemphigus, zoster, etc.
Dermatosis exantematosas: variola, vaccinia, varicella, roseola, rubeola, scarlatina, miliaria
Dermatosis tiñosas: achore, porrigne, favus, trichoma
Dermatosuis dartrosas: herpese, varus, melitagra, esthiomene
Dermatosis cancerosas: carcinoma, keloid
Dermatosis leprosas: leuce, spiloplaxis, elephantiasis, redesyge
Dermatosis verolosas: syphilis, mycosis
Dermatosis estrumosas: scrofula, malleus
Dermatosis escabiosas: scabies, prurigo
Dermatosis hematosas: peliosis, petechiae
Dermatosis discromatosas: pannus, achroma
Dermatosis heteromorfas: ichthyosis, tylosis, verruca, onychosis, dermatolysis, nevus, aphtae

 

Llevó la clasificación demasiado lejos. Creó nombres nuevos y contribuyó a aumentar la confusión. No había detalles descriptivos. Para él fue una gran decepción que su discípulo L.T. Biett (1781-1840), de origen suizo, sustituyera su clasificación por la de R. Willan. La escuela de Robert Willan (1757-1812) estuvo enfrentada en un principio a la de Alibert.

Fuente: Historia de la Medicina

Parálisis de Todd

La parálisis de Todd es un fenómeno neurológico que se caracteriza por una debilidad o parálisis temporal en una parte o en todo el cuerpo tras una crisis convulsiva.

Este trastorno lleva el nombre del médico británico Robert Bentley Todd (1809-1860), quien lo describió por primera vez en la década de 1850. Aunque la parálisis de Todd es una complicación relativamente rara de las convulsiones, su presencia es significativa tanto para el diagnóstico como para el manejo de los trastornos convulsivos.

La parálisis de Todd puede durar desde unos pocos minutos hasta varias horas y generalmente se resuelve por completo. La duración y severidad de la parálisis pueden variar dependiendo de varios factores, incluyendo la duración y severidad de la convulsión, y la parte del cerebro afectada. A menudo, este fenómeno se observa después de convulsiones focales, pero también puede ocurrir después de convulsiones generalizadas.

El mecanismo exacto detrás de la parálisis de Todd no se comprende completamente. Se cree que está relacionado con la inhibición transitoria de las áreas motoras del cerebro tras una actividad convulsiva intensa. Esta inhibición puede ser el resultado de un agotamiento de los neurotransmisores o de cambios en el flujo sanguíneo cerebral después de la convulsión.

El diagnóstico de la parálisis de Todd implica primero confirmar y tratar la causa subyacente de la convulsión. Esto puede requerir un enfoque multidisciplinario que incluya la evaluación neurológica, estudios de electroencefalografía (EEG) para monitorizar la actividad eléctrica del cerebro, y pruebas de imagen como la resonancia magnética (RM) o la tomografía computarizada (TC) para evaluar la estructura cerebral.

En cuanto al tratamiento, la parálisis de Todd no requiere una terapia específica más allá del manejo de la convulsión subyacente. El enfoque principal está en prevenir futuras convulsiones a través del uso de medicamentos antiepilépticos y abordar cualquier factor desencadenante identificable. Durante un episodio de parálisis de Todd, es esencial asegurar la seguridad del paciente, protegiéndolo de posibles lesiones debido a la debilidad o la falta de control muscular.

La recuperación de la parálisis de Todd es generalmente completa, pero su aparición puede ser un evento estresante y angustiante tanto para los pacientes como para sus familias. La educación sobre el trastorno y su manejo es un componente crucial del cuidado del paciente.

Fuente: Diccionario Médico. Clínica Universidad de Navarra. Parálisis de Todd.

Encefalitis de tallo cerebral de Biskerstall

Bickerstaff y Cloake describieroon en 1951 3 casos de una nueva entidad neurológica aguda caracterizada por encefalitis/neuropatía autoinmune poco frecuente caracterizada por alteraciones del nivel de conciencia, oftalmoplejía, ataxia e hiperreflexia.

Los pacientes suelen presentar diplopía y alteraciones de la marcha (ataxia de la marcha), seguidas de alteraciones del nivel de conciencia e hiperreflexia, aparece habitualmente después de infecciones del tracto respiratorio superior o del tracto digestivo.

Los síntomas son progresivos (dentro de las 4 semanas posteriores al inicio). También se puede observar tetraparesia flácida simétrica en el 60 % de los pacientes, junto con afectación sensitiva profunda o superficial, debilidad facial, parálisis bulbar, oftalmoplejía interna, blefaroptosis y nistagmo.

En la fase aguda de la enfermedad, la encefalitis troncoencefálica de Bickerstaff (BBE; por sus siglas en inglés) puede ser tan grave que se produzca un estado de coma y oftalmoplejía completa.

La Resonancia magnética (RM) muestra señales hipertensas en el tallo cerebral. Anticuerpos GQIb (+).  El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) (que revela niveles elevados de proteína).

El electroencefalograma y la electromiografía pueden apoyar la potencial afectación del sistema nervioso central y predominantemente del tronco encefálico.

La plasmaferesis puede ayudar. Su tratamiento se basa en la inmunoglobulina humana por vía intravenosa y suele tener un buen pronóstico (sobre todo las formas típicas).

Más información:

Encefalitis troncoencefálica de Bickerstaff. Orphanet

López-Marina V, Alcolea García R, Ramírez Rueda I, Rama Martínez T, Pizzarro Romero G. Encefalitis de Bickerstaff: a propósito de un caso. Medicina de Familia. SEMERGEN Vol 32, No 6, Pag e83-e86, 2016. DOI 10.1016/j.semerg.2015.10.005.