{"id":10741,"date":"2021-04-06T07:51:23","date_gmt":"2021-04-06T07:51:23","guid":{"rendered":"http:\/\/contenidosportal.sld.cu\/portal20142020\/?p=6345"},"modified":"2021-04-06T07:51:23","modified_gmt":"2021-04-06T07:51:23","slug":"patologia-pulmonar-del-sindrome-de-dificultad-respiratoria-aguda-en-covid-19-una","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/contenidosportal.sld.cu\/portal20142020\/2021\/04\/06\/patologia-pulmonar-del-sindrome-de-dificultad-respiratoria-aguda-en-covid-19-una\/","title":{"rendered":"Patolog\u00eda pulmonar del S\u00edndrome de Dificultad Respiratoria Aguda en COVID-19: una revisi\u00f3n patol\u00f3gica para cl\u00ednicos"},"content":{"rendered":"
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La COVID-19 alcanzó rápidamente niveles pandémicos desde que se informó por primera vez en diciembre de 2019. El virus responsable de la enfermedad, llamado SARS-CoV-2, es un virus de ARN de cadena positiva.<\/p>\n

Durante su replicación en el citoplasma de las células del hospedero, el genoma viral se transcribe en proteínas, tales como la proteína estructural de espícula S1, que es la responsable de unirse al receptor celular de las células.<\/p>\n

Los pacientes infectados tienen inicialmente síntomas similares a los de la gripe, que en ocasiones evolucionan velozmente a una lesión pulmonar aguda grave, conocida como síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El SDRA se caracteriza por un daño inflamatorio agudo y difuso en la barrera alveolo-capilar asociado con un aumento de la permeabilidad vascular y una distensibilidad reducida, comprometiendo el intercambio de gases y provocando hipoxemia.<\/p>\n

Histopatológicamente, esta condición se conoce como daño alveolar difuso y consiste en lesión permanente a las células epiteliales alveolares y células endoteliales capilares, con la consecuente formación de membrana hialina y eventualmente trombosis intracapilar.<\/p>\n

Todos estos mecanismos asociados con la COVID-19 implican la expresión fenotípica de la transcripción de diferentes proteínas modulada por la infección viral en microambientes pulmonares específicos. Por tanto, este conocimiento es de fundamental importancia para una mejor comprensión e identificación fisiopatológica de las principales vías moleculares asociadas a la evolución de la enfermedad.<\/p>\n

Evidentemente, los hallazgos clínicos, signos y síntomas de un paciente son la expresión fenotípica de estos mecanismos fisiopatológicos y moleculares de la infección por SARS-CoV-2. Por tanto, ningún hallazgo por sí solo, ya sea de eje molecular, clínico, radiológico o patológico, es suficiente para un diagnóstico certero.<\/p>\n

Sin embargo, su intersección y\/o correlación son extremadamente importantes para que los médicos establezcan el diagnóstico y las nuevas perspectivas de tratamiento.<\/p>\n

Vea el texto completo en: Batah SS, Fabro AT. Pulmonary pathology of ARDS in COVID-19: A pathological review for clinicians. Respir Med. 2021 Jan;176:106239. doi: 10.1016\/j.rmed.2020.106239. Epub 2020 Nov 19. PMID: 33246294; PMCID: PMC7674971.<\/a><\/em><\/p>\n

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