{"id":10463,"date":"2020-11-19T04:00:29","date_gmt":"2020-11-19T04:00:29","guid":{"rendered":"http:\/\/contenidosportal.sld.cu\/portal20142020\/?p=5779"},"modified":"2020-11-19T04:00:29","modified_gmt":"2020-11-19T04:00:29","slug":"covid-19-hallazgo-puede-explicar-por-que-hay-tantos-asintomaticos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/contenidosportal.sld.cu\/portal20142020\/2020\/11\/19\/covid-19-hallazgo-puede-explicar-por-que-hay-tantos-asintomaticos\/","title":{"rendered":"COVID-19: hallazgo puede explicar por qu\u00e9 hay tantos asintom\u00e1ticos"},"content":{"rendered":"
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Los resultados de un estudio realizado por un equipo de científicos de la Universidad de Arizona (EE. UU.) sugieren que el SARS-CoV-2 es capaz de aliviar el dolor en el organismo contagiado durante el proceso de propagación y en la medida que va dañando sus sistemas y órganos.<\/p>\n

Este hallazgo puede explicar por qué casi la mitad de todas las personas que contraen la COVID-19 experimentan pocos o ningún síntoma, a pesar de que pueden transmitir la enfermedad.<\/p>\n

Son múltiples las vías biológicas que le indican al cuerpo que sienta dolor. Una de ellas es a través de una proteína, el factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A), que desempeña un papel esencial en el crecimiento de los vasos sanguíneos, pero también se ha relacionado con enfermedades como el cáncer, la artritis reumatoide y, más recientemente, con la COVID-19.<\/p>\n

Cuando VEGF-A se une a la neuropilina –receptor de proteínas que sirve al SARS-COV-2 para ingresar a las células– inicia una cascada de eventos que resultan en la hiperexcitabilidad de las neuronas, lo que produce dolor. Los científicos de la Universidad de Arizona descubrieron que la proteína espiga del SARS-COV-2 se une a la neuropilina exactamente en la misma ubicación que el VE-GF-A y bloquea este proceso.<\/p>\n

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